辅助疗法和新兴疗法

由于复发率低，放射疗法已成为瘢痕疙瘩和增生性瘢痕切除术后越来越流行的辅助手段。其确切作用机制尚不清楚。放射疗法可能通过作用于成纤维细胞发挥作用，包括阻止切除术后成纤维细胞的，或调节原本会募集和刺激成纤维细胞的体液或细胞因子，或抑制血管生成。体外实验显示，放射疗法可通过中断细胞周期来抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖并诱导其衰老。衰老相关基因（包括p21、p16 和p27）的上调进一步证实了这一机制。

瘢痕疙瘩的放射研究包括外照射疗法和近距离放射疗法。由于放射源与瘢痕之间的距离较大，外照射通常需要更高的剂量，并且未受影响的正常皮肤有时会暴露于放射线。35近距离放射疗法（或间质或内部放射疗法）与外照射的不同之处在于，近距离放射疗法将导管插入病变部位，放射源通过导管引导，从而实现更有针对性的。近距离放射疗法可以采用低剂量率(LDR) 或高剂量率(HDR) 进行，但LDR 通常需要更长的时间、住院，因此不适用于良性病变的。

Shen 等人进行了一项回顾性研究，在14 年的时间里，共了,834例瘢痕疙瘩，总复发率为9 .59%。复发时间为6至28 个月，9.83% 的受试者出现不良反应，常见的是色素沉着。

van Leeuwen 及其同事35进行了一项系统综述，纳入了33 项使用放射（外照射或近距离放射）作为瘢痕疙瘩切除术后辅助的研究。结果显示，高剂量近距离放射(HDR) 的复发率(10 .5%) 低于低剂量近距离放射(LDR)(21 .3%) 和外照射(22 .2%)。此外，与较长时间间隔(>24 小时)相比，切除和放疗之间的较短时间间隔(<7 小时)可降低复发率。在瘢痕疙瘩形成过程中，受损且紊乱的胶原蛋白会在损伤后2 至10 天内沉积，证实了这一发现。

不建议孕妇、12岁以下患者或放射敏感部位（例如甲状腺）的瘢痕疙瘩患者接受放射。放射的一个担忧是数年后可能出现放射诱发的恶性肿瘤。在针对瘢痕疙瘩的大型研究中，尚未观察到放射诱发癌症的病例。总体而言，有证据表明，良性疾病（因此，接受低剂量放射的疾病）发生放射诱发癌症的风险较小。

干扰素

干扰素是参与多种过程的细胞因子，在各种细胞类型中具有抗增殖、抗纤维化和作用。干扰素还被证明可以干扰胶原蛋白合成和成纤维细胞增殖，可能是通过调节TGF-β 1。干扰素α-2b 也被证明可以增加胶原酶水平并抑制金属蛋白酶，而金属蛋白酶又会抑制胶原酶。

尽管干扰素（IFN）体外试验已证实可减少胶原蛋白合成，但关于干扰素瘢痕疙瘩的研究结果却存在较大争议。一项研究纳入了22例接受重组人干扰素α2b注射的受试者，其中7例因注射过程中局部剧烈疼痛而退出研究，其余15例受试者中3例瘢痕疙瘩未见明显缩小。干扰素与TAC（经皮）联合使用时，瘢痕疙瘩深度（81 .6%）和体积（86 .6%）均有统计学显著减少，而对照组中仅接受TAC的受试者未见统计学显著减少。

干扰素α-2b 也被用作切除术后的辅助，并显著降低了复发率18 .7%，而接受辅助病灶内TAC 的患者与单纯切除的患者复发率分别为58 .4% 和51 .1%。28

常见的副作用是全身性流感样症状，一项研究中73.7% 的受试者出现该症状。其他副作用包括注射部位轻微疼痛和炎症。

5-氟尿嘧啶

5-氟尿嘧啶(5-FU) 是一种氟化嘧啶，通过抑制胸苷酸合酶，从而阻断核糖核酸(RNA) 的合成和功能，发挥抗代谢作用。475-FU 通常用作抗肿瘤药，但也可用于瘢痕疙瘩和增生性瘢痕。体外和体内实验均显示，5-FU 可抑制成纤维细胞增殖 和TGF-β 诱导的I 型胶原表达。

病灶内注射5-FU已被研究作为单药、与TAC联合或作为术后辅助。一项研究纳入了28例患者，每周一次，连续12周，以50 mg/mL的剂量注射5-FU。在24周的随访期内，78.5%的受试者病情改善超过50%，且无患者出现失败或复发。48 Kontochristopoulos及其同事进行的另一项研究，纳入了20例每周一次，以5-FU为单位的受试者，结果显示85%的受试者病情改善超过50%，但复发率为47%。

一项研究表明，与病灶内注射类固醇相比，5-FU 的改善效果更为显著，27而一项对150 名受试者进行的随机对照试验表明，病灶内注射5-FU 和TAC 的联合优于单独使用TAC，联合组84% 的受试者获得良好至极优的结果（单独使用TAC 的受试者为68%），并且联合组的并发症发生率较低。一项关于病灶内注射5-FU 瘢痕疙瘩

的系统评价表明，45% 至96% 的受试者使用5-FU ，但只有TAC 与5-FU 的联合可能比单独使用病灶内注射TAC 的效果更好。

手术切除后，病灶内注射5-FU也得到了研究。一项研究对手术切除后每月进行病灶内注射5-FU进行了研究，结果显示1年随访时的复发率为19%。近期一项荟萃分析比较了切除后病灶内注射5-FU与TAC，发现接受5-FU的患者的瘢痕疙瘩复发率显著低于未接受的患者，但TAC在降低瘢痕疙瘩复发率方面无效。

常见的副作用包括注射部位疼痛、溃疡、灼热感和色素沉着。485-FU 瘢痕疙瘩的研究中，未见贫血、白细胞减少或血小板减少等全身并发症的报道。

咪喹莫特

咪喹莫特是一种局部应用的免疫调节剂，是Toll样受体7 (TLR7) 的激动剂。局部应用咪喹莫特通过激活TLR7，导致应用部位产生促炎细胞因子干扰素-α (IFN-α)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6 (IL-6) 和白细胞介素-12 (IL-12)。通过产生这些促炎细胞因子，咪喹莫特诱导瘢痕疙瘩组织中凋亡基因的表达，而这些基因在瘢痕疙瘩中通常是失调的。

5% 咪喹莫特乳膏已被研究用于瘢痕疙瘩手术切除后的辅助。一项初步研究纳入了13例瘢痕疙瘩切除术后患者，每晚涂抹5%咪喹莫特乳膏，持续8周。24周的随访中，0%的病变复发。Chuangsuwanich 及其同事进行的另一项研究，纳入了35例瘢痕疙瘩切除术后使用5%咪喹莫特乳膏的受试者，结果显示复发率为28 .6%。尽管这些研究结果良好，但一项研究纳入了9例瘢痕疙瘩切除术后每日涂抹5%咪喹莫特乳膏的受试者，结果显示复发率高达88 .9%。

据报道，刮除术后也可使用咪喹莫特辅助。一项前瞻性、双盲、安慰剂对照的初步研究纳入了20例瘢痕疙瘩患者，患者先接受刮除术后，随后每晚使用咪喹莫特乳膏，持续2周，之后每周3次封闭，持续1个月。结果显

示，咪喹莫特组的复发率为37 .5%，而对照组的复发率为75%，但差异无统计学意义。报告的主要不良反应包括色素沉着、刺激、糜烂和疼痛，有时需要暂时停药。

他克莫司

他克莫司（或FK-506）是一种免疫抑制剂，常用于移植人群，预防器官排斥。它也常用作皮肤科外用药物，用于特应性皮炎等常见疾病。

他克莫司具有多个瘢痕疙瘩的潜在靶点。体外实验显示，它可通过下调TGF-β受体来阻断瘢痕疙瘩成纤维细胞中的TGF-β/Smad信号通路，从而减少瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖、迁移和胶原蛋白生成。他克莫司还已知能与Gli-1致癌基因结合，该基因可能在瘢痕疙瘩的发病机制中发挥作用。一名年轻女孩因特应性皮炎接受外用他克莫司后，瘢痕疙瘩自发消退，此后该领域的研究由此展开。在Kim及其同事的研究中，他们发现Gli-1在瘢痕疙瘩成纤维细胞中过度表达，因此可以作为他克莫司瘢痕疙瘩的潜在靶点。

在预防增生性瘢痕的兔耳模型中，与未经的病变相比，皮内注射他克莫司能够使瘢痕隆起指数降低50%。

在Berman 及其同事的研究中，11 名受试者每天两次接受0.1% 他克莫司软膏，持续12 周，虽然未达到统计学意义，但大多数受试者的硬结、压痛、红斑和瘙痒确实有所减少。

需要进一步研究来充分确定他克莫司在预防和瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的作用。

西罗莫司

西罗莫司是由吸水链霉菌产生的一种大环内酯类抗生素，是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR) 通路的抑制剂。mTOR是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，可调节细胞生长、增殖、运动和存活。

mTOR已被证实是真皮成纤维细胞中I型胶原蛋白表达的调节因子，并且已证实mTOR表达在瘢痕疙瘩组织提取物中升高。将雷帕霉素应用于培养的正常和瘢痕疙瘩成纤维细胞，会导致胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的表达呈剂量和时间依赖性下降。该药物还被证实可在体内和体外抑制细胞外基质沉积。并且已证实可降低瘢痕疙瘩成纤维细胞中I型和III型胶原蛋白的过度表达。

西罗莫司也可能通过抑制PDGF（已知PDGF可增加细胞外基质的合成）来介导抗瘢痕疙瘩作用。体外实验显示，西罗莫司能够抑制PDGF诱导的血管平滑肌细胞增殖和胶原合成。

其他靶向mTOR的药物也已开发，目前正在研究中。mTOR激酶形成两种独立的复合物：mTORC1和mTORC2。西罗莫司仅是mTORC1的抑制剂，而目前已开发出两种靶向两种复合物的新型抑制剂（KU-0063794和KU-0068650）。体外和离体实验表明，这些化合物在抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的附着、扩散和增殖方面均比西罗莫司更。

西罗莫司尚未专门用于瘢痕疙瘩的研究，未来仍需进一步试验来充分确定其作用。

博来霉素 

博来霉素是一种源自链霉菌（Streptomyces verticellus）的细胞毒性抗生素，具有抗肿瘤、和特性。53它在皮肤科用于顽固性疣和角化棘皮瘤，也可能有助于瘢痕疙瘩和增生性瘢痕。体外实验中，将博来霉素用于培养的成纤维细胞会导致胶原蛋白合成减少。这可能是由于赖氨酰氧化酶水平降低所致，而赖氨酰氧化酶对胶原蛋白的成熟至关重要。71博来霉素也被证明可以诱导细胞凋亡。

Saray 及其同事开展的一项研究70中，15 例先前对TAC 皮损内注射无效的瘢痕疙瘩和增生性瘢痕患者接受了博来霉素(1 .5 IU/mL) 的多次喷射注射，每月重复一次，平均2 至6 次。平均瘢痕高度、柔韧性、红斑、瘙痒和疼痛均显著改善，73.3% 的病变平整。在平均19 个月的随访中，未见复发。另一项研究报告，采用多针穿刺技术瘢痕疙瘩和增生性瘢痕取得了成功，53.8% 的患者瘢痕平整，其他患者的瘢痕厚度减少率超过75%。该研究报告的复发率为15.4%。

常见的不良反应包括疼痛、注射部位浅表溃疡和结痂、暂时性色素沉着和真皮萎缩。虽然全身给药博来霉素可引起肺、肾、皮肤、肝和骨髓毒性，但尚未有报道说皮下注射低剂量该药物会引起全身毒性。

阿霉素

阿霉素是一种蒽环类抗肿瘤抗生素，通过其插入DNA的能力而被用作抗肿瘤药物。在接受该药物的癌症患者中观察到的不良反应之一是伤口愈合不良，这是由于胶原蛋白生物合成受损导致的，因此提示其在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕方面具有潜在作用。

体外实验显示，阿霉素可减少羟脯氨酸的合成，并抑制成纤维细胞增殖。研究表明，这种作用并非由于药物的细胞毒性，而可能是通过抑制脯氨酸酶活性实现的，脯氨酸酶是一种在释放脯氨酸进行胶原蛋白再合成过程中起重要作用的酶。其他可抑制培养成纤维细胞中脯氨酸酶活性的药物包括强力霉素、非甾体抗炎药（如乙酰水杨酸、水杨酸钠、保泰松、吲哚美辛、柔红霉素、庆大霉素、奈替米星和蒽环类药物）。

阿霉素诱导胶原合成抑制的另一个潜在机制可能是通过抑制脯氨酰4-羟化酶。在Sasaki及其同事的一项研究中，74%临床剂量的阿霉素在体外抑制了三螺旋构象。

迄今为止，尚无已发表的试验评估阿霉素或上述药物对瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的疗效。这些疗法的潜在疗效尚需进一步研究。

转化生长因子-β

转化生长因子-β及其3种同工酶1-3与瘢痕形成过程密切相关。胎儿愈合已被证明不会导致瘢痕形成，这部分是由于TGF-β同工酶的差异表达。在没有瘢痕形成的胎儿中，TGF-β 3与TGF-β 1和2 同工酶的比率增加，而在瘢痕形成的皮肤中，该比率降低。与同一成年人的真皮伤口相比，在愈合更快且通常没有瘢痕的口腔伤口中，TGF-β 3与TGF-β 1的比率也会增加。77 因此，可以推断，TGF-β 3可以预防瘢痕形成，而TGF-β 1和2则促进瘢痕形成。

大量体外研究证实了这些结果。向瘢痕疙瘩成纤维细胞中添加TGF-β 2可促进其增殖。外源性添加TGF-β 1和2 的中和抗体可减少伤口愈合早期的新生血管形成、纤连蛋白、III型胶原蛋白和I型胶原蛋白沉积；还能改善新生真皮的结构，使其更接近正常真皮。13 同样，外源性TGF-β 3肽也具有类似的效果，而用TGF-β 1或2 的伤口则有更多的细胞外基质沉积。

阿伏特明是一种重组人TGF-β3，已被研究用于预防瘢痕形成。迄今为止，已有8项双盲、安慰剂对照试验达到了主要终点，瘢痕形成改善具有统计学意义。

在3 项双盲、安慰剂对照的I/II 期研究中，将阿伏特明在伤口前和24 小时后注射到全层皮肤切口，与安慰剂相比，所有浓度下阿伏特明均显著改善了总疤痕评分。在一项随机、双盲、患者内、安慰剂对照的II 期试验中，60名接受皮内阿伏特明的患者发现，与安慰剂相比，疤痕区域的外观有显著改善，疤痕表面积减少更多。进行了组织学分析，结果显示阿伏特明疤痕中的胶原蛋白排列更加有序。

常见不良反应包括红斑和水肿。总体而言，阿伏特明已被证明具有良好的安全性，全身生物利用度较低，且未显示其会降低愈合速度或强度。

目前正在进行临床研究，以用于耳垂瘢痕疙瘩切除术后的辅助。

表皮生长因子

表皮生长因子(EGF) 是由血小板、巨噬细胞和单核细胞产生的生长因子。它通过与角质形成细胞和成纤维细胞上的 EGF 受体结合来发挥作用。EGF也被认为是无瘢痕胎儿愈合的重要细胞因子，并且已被证明在胎儿早期会上调； EGF 已被证明可以刺激角质形成细胞增殖并影响成纤维细胞活性，从而缩短愈合时间并提高拉伸强度。

重组人表皮生长因子(rhEGF) 可能在瘢痕中发挥作用。在小鼠全层伤口模型中，rhEGF 降低了TGF-β 1 的表达，抑制了胶原沉积，并减少了皮肤瘢痕。

Shin 及其同事研究了rhEGF 对甲状腺切除术后疤痕预防的效果，结果发现，组的总体温哥华疤痕量表(VSS) 明显低于对照组，但红斑、色素沉着、弹性和水合作用没有显著差异。

重组人表皮生长因子(EGF) 可能在萎缩性瘢痕方面发挥更大作用。Goodman 和Baron 的一项研究中，8 名受试者参与，每日两次使用EGF 血清II-IV 级萎缩性痤疮瘢痕，持续12 周后，研究人员盲法评估的瘢痕严重程度在前后照片中均显著改善。

维拉帕米

维拉帕米是一种钙通道阻滞剂，可抑制细胞质膜上的L型钙通道，从而抑制钙离子内流。它通常用作抗高血压药物，但其降低细胞内钙离子水平会导致各种其他改变。92 研究表明，维拉帕米可增加瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常培养成纤维细胞中的前胶原酶合成，从而导致肌动蛋白丝解聚、细胞构象改变、细胞凋亡，并终减少纤维组织的生成。93维拉帕米还可以抑制瘢痕疙瘩中经常升高的细胞因子，例如IL-6、VEGF和TGF- β1。

一项随机、单盲、平行组研究比较了54例受试者的皮损内注射维拉帕米和TAC，结果显示，两种在3周后，瘢痕的血管分布、柔韧性、高度和宽度均有相似的减少，但TAC组的减少速度更快，并且这些变化在1年的随访中持续存在。两组均未观察到理想的色素沉着变化，但TAC组的色素沉着更严重。维拉帕米组的不良反应也比TAC组少。

切除术后也可使用病灶内注射维拉帕米。在联合组中，接受切除后单独使用外用硅胶或联合使用维拉帕米的受试者的率更高（54%vs 18%）。联合组的总体复发率为36%，但与原病变相比，病变的大小和硬度有所改善。 Lawrence 的另一项研究中，45 例耳垂瘢痕疙瘩患者接受手术切除，并在切除后7 至14 天内辅助性病灶内注射维拉帕米，1 个月后 55% 的受试者通过这种获得。

视黄酸

类维生素A 是基质金属蛋白酶(MMP) 的强效抑制剂，常用于光老化和癌症。基质金属蛋白酶在瘢痕疙瘩组织中也会升高，这可能是导致其代谢活性高的原因之一。具体而言，MMP- 13在瘢痕疙瘩衍生的成纤维细胞中显著上调，而维甲酸可逆转这种异常表达。在体外，维甲酸可显著减少培养成纤维细胞的胶原蛋白生成。此外，在Abergel 及其同事的一项研究中，异维甲酸和维甲酸可减少瘢痕疙瘩成纤维细胞培养中的胶原蛋白合成，同时维持脯氨酰羟化酶的正常水平，减少胶原酶的产生，并增加弹性蛋白酶样中性蛋白酶的活性。因此，类维生素A 对胶原蛋白合成的影响可能是通过对结缔组织代谢进行差异调节来实现的。

一项临床试验对28例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者进行了研究，每日使用0.05%维甲酸溶液进行，结果显示瘢痕大小略有缩小至明显缩小，79%的患者反应良好。Panabiere - Castaings开展的另一项研究中，11例患者每晚使用0.05%维甲酸溶液，持续12周，报告显示患者体重和瘢痕大小均显著减小，但有2例患者因刺激性接触性皮炎而终止研究。

类维生素A也已被研究用于预防增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成。一项研究比较了外用维甲酸乳膏、外用硅凝胶和对照组在预防增生性瘢痕形成方面的作用，结果表明，硅凝胶和维甲酸乳膏成功地预防了增生性瘢痕和瘢痕疙瘩（与对照组相比），并改善了终瘢痕的外观。

他莫昔芬

他莫昔芬（1-[对二甲氨基乙氧基苯基]-1,2-二苯基-1-丁烯）是一种用于乳腺癌的药物。此前人们认为它通过竞争性结合雌激素受体发挥其作用，但这可能并非其主要作用机制，因为它也能抑制雌激素阴性乳腺癌细胞系。此外，他莫昔芬已成功用于腹膜后纤维化和纤维样瘤，从而提示其具有抗纤维化作用。

研究表明，他莫昔芬可以改变RNA 转录、降低细胞增殖、影响细胞周期，导致细胞在G1 期延迟或停滞，并干扰多种生长因子，包括TGF-β。研究显示，他莫昔芬可以抑制培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖，并抑制胶原蛋白晶格收缩。在培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞中，他莫昔芬再次被证明可以降低TGF-β 1 的产生。

在Ruiz 及其同事进行的一项前瞻性研究中，46 名患有增生性瘢痕的烧伤患者接受了局部枸橼酸他莫昔芬(0 .1%) ，并对患者进行了6 个月的随访。109所有瘢痕均得到改善，被认为是成功的。

他莫昔芬总体耐受性良好，安全性也良好。但仍需进一步研究以确定该药物的潜在影响。

肉毒杆菌毒素A

A型肉毒杆菌毒素(BTXA) 可抑制乙酰胆碱的胞吐，从而阻断神经肌肉激活，导致肌肉松弛。张力与瘢痕疙瘩的发病机制有关，使用肉毒杆菌毒素被认为可以通过防止愈合阶段的潜在肌肉收缩来减轻伤口的张力。

A型肉毒杆菌毒素也已被证明会影响增生性瘢痕成纤维细胞的细胞周期分布。BTXA导致细胞周期分布发生改变，接受BTXA的成纤维细胞中，64%处于G0至G1期，而对照组中这一比例仅为36%。因此，BTXA也可能通过降低成纤维细胞的增殖水平来发挥作用。

在Zhibo等人的一项研究中，12名患有一个或多个瘢痕疙瘩的患者接受了BTXA皮损内注射，每次剂量为70至140单位，每3个月注射一次，长9个月。25%的受试者疗效优异，41.6%的受试者疗效良好，33%的受试者疗效良好且无失败，患者总体满意度较高。另一份报告显示，19名患者每月接受一次，共3个月，结果类似，患者满意度较高，红斑、瘙痒和皮肤柔软度均有所改善。

有一些相互矛盾的结果，因为一项针对4 名患者的研究并未发现瘢痕疙瘩组织有任何改善。这种方法也可能受到其成本的限制，因为一项研究要求接受BTXA 和间歇性TAC 的患者进行11 个月的每月注射才能抚平瘢痕疙瘩。

洋葱提取物

洋葱提取物（非处方药Mederma）已被用于预防疤痕。洋葱提取物的活性成分是洋葱，其衍生物槲皮素具有抗炎特性，包括稳定肥大细胞和抗增殖作用。115在体外，组胺释放会导致成纤维细胞胶原蛋白生成增加，并且与正常皮肤相比，瘢痕疙瘩和增生性疤痕中的组胺水平升高。

在小鼠模型中，与未经的疤痕相比，受伤4 周后使用Mederma 可改善真皮胶原组织，尽管疤痕肥大或隆起没有差异。

在人体中，已有随机试验将洋葱提取物作为辅助疗法。一项开放、随机、对照试验比较了TAC和洋葱提取物凝胶在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的应用，结果显示，TAC联合洋葱提取物在改善疼痛、瘙痒和瘢痕隆起方面比单独使用TAC更，但在红斑或硬结方面无显著差异。118 Hosnuter及其同事进行的一项研究119比较了单独使用洋葱提取物、单独使用硅胶片或洋葱提取物与硅胶片联合使用的情况，结果表明，与单独使用洋葱提取物相比，联合疗法显著改善了瘢痕颜色和高度。

洋葱提取物总体耐受性良好，与其他疗法结合使用时可能。

硅基迷彩

水凝胶支架

欧洲已批准一种可注射的猪明胶-葡聚糖水凝胶支架，用于改善伤口愈合和瘢痕形成。120它在缝合前立即注射到皮肤切口部位。这种方法被认为可以作为成纤维细胞粘附的网格，从而使细胞分布更加有序。

Berman及其同事的一项研究纳入了12119例共26个耳部瘢痕疙瘩的受试者，采用切除后每2.5厘米伤口边缘注射3毫升支架，并进行伤口边缘对合和缝合。12个月随访显示，复发率为19 .2%，且每次复发的体积均小于原始体积的15%，其中60%的复发体积小于5%。值得注意的是，患者瘢痕满意度（1-10分制）平均为9.9分。

皮肤张力卸载装置

已知张力与宽大增生性瘢痕的形成有关，而小化张力是外科手术中的一个重要原则。近，一种名为Embrace 高级瘢痕仪的张力卸载装置被开发出来，它可以减少手术切口上的机械力。在一项对65 名腹部整形术后切口受试者的随机对照试验中，一半切口采用Embrace ，另一半切口采用对照。在12个月的随访中，与对照组相比，接受Embrace 的瘢痕的平均视觉模拟量表评分显著改善。这可能代表未来预防瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的一种重要疗法。

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的算法方法

鉴于现有潜在方法过多，确定这些疗法的执行顺序可能是一项艰巨的任务。Gold 等人发表了瘢痕的国际指南，他们提出了一种针对瘢痕疙瘩和增生性瘢痕患者的算法方法。对于较小的瘢痕疙瘩，要考虑的主要方法是硅凝胶/硅片联合病灶内注射皮质类固醇，然后进行点阵激光或脉冲染料激光，如果病变仍然难以，则进展到手术切除并采用辅助疗法，包括硅凝胶/硅片、病灶内注射类固醇、放射疗法或替代疗法（博来霉素、丝裂霉素和咪喹莫特）。对于较大的瘢痕疙瘩或增生性瘢痕，他们建议先从病灶内注射类固醇开始，然后是病灶内注射5-FU 和类固醇，然后进展到点阵激光或脉冲染料激光，如果病变仍然难以，则进行手术切除并采用辅助疗法（如上所述）。

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